Ишемическая болезнь сердца

ИБС - ишемическая болезнь сердца

По своей патофизиологической сущности все проявления ИБС обусловлены нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
И в этом, казалось бы, недоступном для кинезитерапии, с ее «тренажерами» и «нагрузками», заболевании мы сталкиваемся с доставкой, т.е. транспортом.

Общепринятые понятия ИБС:

Ишемия миокарда — несоответствие доставки кислорода коронарным кровотоком потребностям аэробного синтеза АТФ в митохондриях, необходимого для энергообеспечения насосной деятельности сердца при данной частоте сердечных сокращений, преднагрузке, постнагрузке и сократительном состоянии сердечной мышцы.

(опять слово — насосная функция?..)

Можно ассоциировать со словом — водопровод … для жизни дома.

Далее по общепринятому… — При дефиците кислорода активизируется анаэробный путь синтеза АТФ через расщепление запасов гликогена с накоплением лактата, снижением внутриклеточного уровня рН и перегрузкой кардиомиоцитовионами кальция, манифестируемое диастоло -систолической дисфункцией («полом насоса» — авт.)

Выделенные слова можно ассоциировать со словом — канализация.

Если представить организм человека в виде дома, то нарушения баланса между водопроводом и канализацией («поступлением» и «выделением») приводит к нарушению функционированию дома (человека), т.е. к дисфункции, сначала местами — стенокардии покоя и напряжения, или нестабильной стенокардии; затем, «латая дыры» лекарствами — острому коронарному синдрому (предынфарктному состоянию) — реанимация, стентирование, АКШ (аортокоронарное шунтирование) и, наконец, — инфаркту миокарда (далее..как повезет?)

Эти, еще недавно, общепринятые формы ИБС:

  1. стенокардия покоя и напряжения;
  2. нестабильная стенокардия;
  3. острый коронарный синдром;
  4. инфаркт миокарда.

В настоящее время на основании данных, полученных при патофизиологических исследованиях, уже не объясняют все нарушения сердечной деятельности.

Сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов»:

5.«оглушенный миокард»;
6. «гибернирующий — уснувший миокард»;
7. «прекондиционирование»;
8. «прекондиционтрование — второе окно защиты».

Но и это не все. L.H. Opie на рабочей встрече Международного Кардиологического Общества в Кейптауне под эгидой Совета по молекулярной и клеточной кардиологии (1996г.) подчеркнул: «Учитывая многообразие проявления ишемического синдрома, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде при остановке кровообращения в коронарном регионе, можно предположить невозможность существования даже двух одинаковых больных, у которых патофизиология и клиническое лечение заболевания были бы абсолютно одинаковы. Даже у одного больного могут сочетаться различные механизмы «ишемических синдромов» ».

Вот такие расклады. Кардиология с ее узколокальным подходом к сердечной деятельности давно в тупике. Слова «невозможность», «непредсказуемость» лишь подчеркивают весь трагизм ситуации. Если одному кардиологическому больному они и могут помочь, да и то, один раз. То другому требуется уже новая рецептура дорогостоящих лекарств и обследований при схожей ишемической атаке.

Мы рассмотрели эту «сердечно-сосудистую проблему» с другой стороны.

Но сначала поговорим о цифрах. Нас, естественно, интересует весь многофункциональный организм человека и его общая насосная функция.

Скелетные мышцы в организме человека и животных обеспечивают многие наиважнейшие функции, например, опорно-двигательную, терморегуляционную, обладают активной внутриорганной микронасосной функцией, направленной на активное перекачивание крови из артерий по внутримышечным капиллярам в вены, которая не только способствует собственному кровоснабжению мышц, но и обеспечивает возврат венозной крови к правому сердцу.

Эта функция называется — внутримышечное периферическое сердце (ВПС).

ВПС обладает микронасосной функцией и по отношению к движению лимфы.

В процессе развития человека (до 18-20 лет) суммарная масса мышц увеличивается больше, чем масса других органов и тканей.

У новорожденных она составляет 23% от общего веса. К 8 годам — 27 %, к 15 годам — 32 %, к 18-20 годам — 44 %.

Общее количество миоцитов в мышце почти не меняется. Прирост мышечной массы растет за счет увеличения размеров (диаметра) каждого миоцита.

Увеличение поперечника мышечных волокон приводит к значительному увеличению количества миофибрилл.

Это подтверждается тем, что концентрация ДНК и РНК в растущей или гипертрофирующейся при тренировке мышце больше, чем в мышцах, прекративших свой рост.

Причиной роста диаметра миоцитов, а значит, и мышечной массы является ее сокращение с усилием 80-90 % от максимальной произвольной силы, т.е. субмаксимальное.

Увеличение мышечной массы до 20 лет идет параллельно с ростом и продукцией андрогенных гормонов, стимулирующих синтез миозина и актина в скелетных мышцах.

Начальное заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7 летнем возрасте (1-2 классы).

В период полового созревания (11-15 лет) происходит интенсивный прирост мышечной массы (5-10 классы) и завершается формирование суставно -связочного аппарата и совершенствуется управление движениями.

Обратимся к коронарогенным факторам ИБС:

Первые признаки атеросклероза сосудов сердца отмечаются в 11-15 лет (4%) в виде липидных полосок, атеросклеротических бляшек, в 36-40 лет уже видимые изменения сосудистых стенок (скопление в их внутренних и срединных оболочках липидов и липопротеидных комплексов, глюкозаминогликанов, коллагена, эластических волокон, тучных клеток, макрофагов, тромбоцитов, клеточного дендрита). Эти стадии отмечаются у случайно погибших в этом возрасте в 66%.

Если же в этом возрасте умирают, то 92% из них имеют системное атеросклеротическое поражение сосудов, включая коронарные и приведшие к инфаркту миокарда.

Этот же возраст (35-40 лет) совпадает с началом инволюции соматических функций и снижением диаметра мышечных волокон в случае отсутствия специальных физических упражнений.

Кардиологи прекрасно ориентированы в этой закономерности развития организма человека в случае гипокинезии и именно в этот период рекомендуют для профилактики ИБС сердечно-сосудистые препараты, вместо повышения рекрутирования скелетной мускулатуры. Невыгодно для профессии…

В дальнейшем каждые 5 лет диаметр мышечных волокон в случае “поддержания” пассивного образа жизни по отношению к силовым нагрузкам снижается и к 50 годам достигает 20-26 мкм, т.е. уровня пубертантого возраста (12-15 лет). К этому добавляется резкий прирост веса (+20-35 кг) в сравнении с 16 годами и снижение общей силовой выносливости до 80 %. Не будем говорить о стрессах социальной ответственности взрослого человека. Так стоит ли удивляться наличию ишмических синдромов у 92% взрослого населения после 50 лет?

Если же с “взрослением” человеческого организма повышать мышечно-силовую и аэробную работоспособность, то подобный образ жизни позволит обеспечить развитие функций следующих систем:

  • системы кровообращения (предельно возможное увеличение МОК- максимальный объем кровотока);
  • системы дыхания (легочная вентиляция);
  • системы крови (концентрация гемоглобина в крови);
  • способности мышечных клеток утилизировать кислород благодаря повышению плотности капилляров в скелетных мышцах;
  • росту количества митохондрий в миоцитах;
  • активности окислительных ферментов в них.

Все эти показатели отражают увеличение такого интегрального показателя физического состояния человека, как максимальное потребление кислорода (МПК) – главного и самого объективного показателя нормально функционирующей сердечно- сосудистой системы.

При отсутствии регулярных занятий на тренажерах силового и аэробного ряда величины МПК после 30 лет начинают уменьшаться. Если иметь в виду, что нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:

  1. величиной объема крови, притекающего к сердцу (“преднагрузка”);
  2. сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию (“постнагрузка”).

то, с нашей точки зрения, лучшей первичной профилактикой развития ИБС является развитие и рекрутирование скелетной мускулатуры тела (мышцы нижних конечностей, брюшного пресса и спины), выполняющей доставку к сердцу основного объема крови, и способствующей резкому снижению этой функции с миокарда (“преднагрузка”) (тренажеры №19, 18, 21, 22, МТБ, 5, 7 центра реабилитации) и усилению при этом роли диафрагмального дыхания, способствующего улучшению изгнания крови из левого желудочка в аорту и легочную артерию (“постнагрузка”) (тренажеры №10, 11, 12, 16, МТБ). А в случае отсутствия подобной возможности вполне реально проводить вторичную профилактику ишемических атак, но уже с учетом физического и психологического состояния больного.

Замена первичной и вторичной тренажерной профилактики ИБС, к сожалению, заводит в тупик, описанный выше. Жизнь, может быть, кардиологи и поддержат, но вот ее качество – НИКОГДА!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>